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GLP-1系列的認識
作者:固拓多肽合成公司    發布于:2024年02月28日
摘要:GIP是第一個被發現的腸促胰素。目前已知的腸促胰素是GIP和GLP-1。在正常人體內,腸促胰素(飯后)刺激的胰島素分泌約為胰島素總分泌的70%。GIP在整個腸促胰素效應中占2/3,比例遠高于GLP-1。GIP是一種由42個氨基酸殘基組

GIP是第一個被發現的腸促胰素。目前已知的腸促胰素是GIP和GLP-1。在正常人體內,腸促胰素(飯后)刺激的胰島素分泌約為胰島素總分泌的70%。 GIP在整個腸促胰素效應中占2/3,比例遠高于GLP-1。

GIP是一種由42個氨基酸殘基組成的單鏈肽激素,由小腸中十二指腸和空腸粘膜的K細胞分泌。主要調節機制是我們進食后,營養物質刺激小腸,小腸內分泌細胞(K細胞)代謝GIP,GIP代謝釋放到血液中,GIP在幾分鐘內迅速上升,達到高峰,但降解速度也很快,最重要的是他會被降解酶-二肽肽酶無處不在Ⅳ(DPP-4)降解。DPP-4.降解GIP和GLP-1一樣,從N端第二和第三肽鏈中切除N端兩個氨基酸,成為一種不活性/不刺激胰島素分泌活性的降解產物。在正常人中,GIP半衰期約7分鐘,2型糖尿病(T2)DM)患者甚至更短,由于T2DM患者DPP-4酶表達水平的提高和活性的提高,GIP的半衰期縮短到5分鐘。GIP被DP-4酶降解為3-42片段,無腸促胰素作用,不再刺激胰島素分泌。盡管它沒有刺激胰島素分泌的生物活性,但它保留了與GIP受體相同的生物活性(GIPR)因此,它相當于內源GIPR的拮抗劑。

GLP-受體主要表達在1β細胞,α細胞沒有表達,不同于它的GIPR在α和β所有的細胞都有表達式。一些基礎研究證實,腸道胰素在腸道攝入營養物質后分泌的腸道胰素含有GIP。GIP可以傳達我們的營養攝入信號β細胞、α細胞。因此,GIP可以直接調節人體的新陳代謝。而GIP對于GIP來說也是如此。α細胞跟β細胞調節的比例與營養成分的攝入有關:如果我們主要攝入碳水化合物,GIP將發揮直接作用,即β細胞感知*。隨著血糖濃度的上升和GIP的協同作用(GIP作用于GIPR),增強了GIPR。β細胞中環磷酸腺苷(cAMP)提升葡萄糖依賴感的水平β細胞胰島素分泌。此外,GIP還可以增加胰島素的生物合成,促進胰島素的生物合成,促進胰島素的生物合成。β細胞生存。其中包括促進促進。β細胞增殖。

GLP-1系列的認識

GIP跟GLP-不一樣,不僅僅是對的β除了細胞的調節,是的α細胞也有直接的調節作用。而GLP-1對α絕大多數學者認為細胞調節是間接的,GLP-1可能通過β細胞分泌的胰島素,或通過細胞分泌的胰島素,或通過細胞分泌的胰島素,δ間接調節細胞分泌的生長抑素α細胞的功能。與GIP不同,它可以直接對待它α細胞生物學調節的原因是細胞的生物學調節α細胞有明確的GIPR表達。

GIP實際上是在代謝胰高糖素α在細胞中,GIPR表達清楚。與GLP-1不同,GIP對胰高糖素的調節非常精細,這取決于身體的不同健康狀況和血糖水平

研究表明,在健康受試者中,GIP可以通過葡萄糖來調節胰高糖代謝。主要表現在高血糖狀態下,GIP不再顯著刺激胰高糖分泌,而GIP在高血糖時是正確的β細胞可以促進胰島素分泌和C肽釋放。相反,GIP可以促進空腹或低血糖狀態下的GIP。α細胞胰高糖素分泌。

在正常人中,雖然GIP和GLP-1都是飯后代謝,但兩者相互協調,相互影響。GIP和GLP-兩者的結合可以最大限度地發揮腸促胰素的作用。

遺憾的是,GIP可成藥性很低。在T2DM患者中,達到超生理GIP濃度的滴注未能引起顯著的胰島素分泌反應;因此,GIP滴注不能迅速使T2DM患者的血糖水平正?;?。這種緩慢反應可能是由高水平循環葡萄糖引起的(GIPR)引起的。然而,大量數據顯示,降低葡萄糖循環水平的藥物可以在很大程度上克服GIP的耐藥性,為考慮將GIP作為降血糖療法(如GLP-1.6)的補充鋪平了道路。此外,GIPR信號傳導阻止嘔吐,緩解GLP-1受體(GLP-1R)激活的其他負面副作用。

寫到最后:

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